Zusammenfassung
Eine Untersuchung der klinischen Verläufe schwerer Spätgestosen zeigt, daß unter antihypertensiver
Therapie bei Fällen mit fetaler Mangelentwicklung die Schwangerschaft in der Regel
aus kindlicher Indikation beendet werden muß (wenn es nicht zum intrauterinen Fruchttod
kommt), während bei den Fällen ohne Mangelentwicklung meist eine mütterliche Indikation
zur Notwendigkeit einer vorzeitigen Schwangerschaftsbeendigung führt. Bei fetaler
Mangelentwicklung kam es in der Mehrzahl der Fälle zu einem Abfall der HPL- und Östriol-Werte.
Dies legt die Annahme nahe, daß sich das fetale Befinden unter antihypertensiver Therapie
verschlechtert. Für den von der Plazenta unzureichend versorgten Feten bedeutet die
Spätgestose einen Mechanismus der Kreislaufregulation, durch den die Plazenta-Durchblutung
verbessert wird, weil der periphere Widerstand im Gefäßnerven-freien Plazenta-Kreislauf
geringer ist als im nervenversorgten Körperkreislauf, auf den eine blutdrucksteigernde
Substanz wirken kann. Die Annahme eines solchen Kompensationsmechanismus wird durch
eine Reihe klinischer Beobachtungen gestützt. Diese für die Entwicklung und eventuell
für das Überleben des Feten notwendige Regulation wird durch die antihypertensive
Therapie gestört, wodurch sich die Verschlechterung des fetalen Befindens erklärt.
Abstract
A study of the clinical course of severe preeclamptic toxaemias shows that, in case
of antihypertensive therapy, it is usually necessary to terminate the pregnancy in
cases of foetal maldevelopment, in cases with foetal indication (if no intrauterine
death of the foetus takes place), whereas if there is no maldevelopment it is usually
a maternal indication that enforces before-term termination of pregnancy. In case
of foetal maldevelopment, a drop in HPL and oestriol values was seen. This suggests
that the foetal condition deteriorates under antihypertensive treatment. For the foetus,
which is deficiently supplied by the placenta, preeclamptic toxaemia is a regulatory
mechanism of circulation that enhances blood supply of the placenta, since the peripheral
resistance in the placental circulation, which is free from vascular nerves, is lower
than in the nerve-supplied circulation of the body, on which a hypertensive substance
can act. The assumption that such a compensatory mechanism exists is supported by
a number of clinical observations. This regulation, which is necessary for the development
and perhaps also for the survival of the foetus, is disturbed by the antihypertensive
therapy, which explains the deterioration in the condition of the foetus.
